- Общие сведения
- Классификация
- Компенсированная форма
- Субкомпенсированная форма
- Декомпенсированная форма
- Причины появления
- Классификация плацентарной недостаточности
- Как устроена плацента?
- Симптомы патологии
- Диагностика при беременности
- Лечение и профилактика беременных
- Что такое плацентарная недостаточность?
- Причины фетоплацентарной недостаточности
Общие сведения
Фетоплацентарная недостаточность служит фактором перинатальной гибели плода более чем в 20% случаев, значительно осложняет протекание беременности и родов. Проявления и осложнения фетоплацентарной недостаточности, а также их последствия для матери и плода обусловлены степенью изменения функций плаценты, сроком гестации, силой и длительностью нарушения, развитостью компенсаторно-приспособительных механизмов в системе «мать-плацента-плод».
В условиях фетоплацентарной недостаточности развивается гипоксия плода, задержка его внутриутробного роста и развития; повышается вероятность преждевременных родов, различных аномалий родовой деятельности, родовых травм плода. У новорожденных впоследствии тяжелее протекают процессы адаптации, чаще выявляется перинатальная энцефалопатия, врожденные аномалии (дисплазия тазобедренных суставов, кривошея); такие дети более подвержены респираторным и кишечным инфекциям.
Классификация
По времени развития фетоплацентарная недостаточность бывает первичной и вторичной. Первичная недостаточность возникает уже на ранних сроках гестации (16-18 недель), на этапах формирования плаценты и органогенеза под влиянием инфекционных, эндокринных, ятрогенных факторов. Вторичная фетоплацентарная недостаточность развивается при изначально нормально сформировавшейся плаценте, как правило, под влиянием материнских факторов или осложнений беременности.
Клиническое течение фетоплацентарной недостаточности может быть острым или хроническим. При острой недостаточности, которая может развиться как на любом сроке беременности, так и в родах, прежде всего, нарушается газообменная функция плаценты, что сопровождается острой гипоксией и гибелью плода. Наиболее часто острая фетоплацентарная недостаточность обусловлена преждевременной отслойкой плаценты, кровоизлияниями в краевые синусы, инфарктом плаценты и тромбозом ее сосудов.
С хронической фетоплацентарной недостаточностью акушерство и гинекология сталкиваются чаще. Течение и прогноз определяются защитно-приспособительными реакциями, в связи с чем выделяют компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную и критическую формы фетоплацентарной недостаточности.
Компенсированная форма
Наиболее благоприятная компенсированная форма определяется по данным допплерометрии; плод в этом случае не страдает и продолжает развиваться. При компенсированной форме фетоплацентарной недостаточности незначительные патологические изменения компенсируются благодаря защитно-приспособительным механизмам, способствующим прогрессированию беременности. Адекватная терапия и правильное ведение родов обеспечивают возможность рождения здорового плода.
Субкомпенсированная форма
В случае субкомпенсированной формы фетоплацентарной недостаточности защитно-приспособительные реакции недостаточны для обеспечения нормального протекания беременности. При данной форме отмечается отставание плода в развитии, высоки риски различных осложнений.
Декомпенсированная форма
Декомпенсированная форма фетоплацентарной недостаточности характеризуется перенапряжением и срывом компенсаторных механизмов, невозможностью нормального прогрессирования беременности. Страдания плода проявляются тяжелыми нарушениями сердечной деятельности, задержкой развития, тяжелой гипоксией; на исключается внутриутробная смерть плода. При критической форме недостаточности необратимые морфофункциональные изменения фетоплацентарного комплекса неизбежно приводят к гибели плода.
Причины появления
Первичная ПН возникает по 4 причинам:
- Генетические отклонения плода, неполноценность яйцеклеток, которая часто наблюдается у молодых девушек, в период менопаузы, сразу после аборта или родов, завершения приема гормональных контрацептивов.
- Инфекционные заболевания, перенесенные до 16 недель беременности. Патогенные возбудители имеют наибольшее значение в развитии плацентарной недостаточности. У многих женщин выявляется скрытое носительство таких бактерий, грибков и вирусов, как стафилококк, герпес, цитомегаловирус, кандида и другие.
- Гормональные нарушения у беременной: у 50% женщин диагностируется гиперандрогения (повышенный уровень мужских гормонов), гиперпролактинемия, заболевания щитовидной железы, сахарный диабет.
- Врожденные аномалии матки (двурогая, седловидная матка, ее удвоение). У таких женщин частота патологии достигает 60%.
Вторичная плацентарная недостаточность может быть вызвана следующими факторами:
- Злоупотребление алкоголем. При этом нарушается процесс всасывания белков, снижается функция печени, ухудшается перенос жизненно важных аминокислот через плаценту. Риск развития ПН у таких пациенток выше в 4 раза.
- Курение, включая пассивное. Влияние этой вредной привычки обусловлено несколькими механизмами, нарушающими нормальное кровообращение: повышение артериального давления, слипание тромбоцитов под воздействием гормона «удовольствия» дофамина, повышение концентрации соединения гемоглобина и угарного газа в крови плода.
- Употребление наркотиков (распространенность ПН у беременных с этой вредной привычкой – 80%).
- Работа на «вредном» производстве, постоянный контакт с токсичными веществами, особенно это касается загазованных цехов.
- Тяжелый физический труд, который приводит к нарушению обменных процессов, недостаточности ферментов, повышению возбудимости матки.
- Патологии у беременной женщины. Среди всех заболеваний наибольшее значение имеют гипертония (у больных на II стадии ПН отмечается в 50%), метаболические нарушения, инфекционные заболевания (у 50-60% пациенток) и гестоз.
- Гинекологические болезни органов малого таза (эндометриоз, миома матки, атрофические изменения после абортов, истмико-цервикальная недостаточность).
Плацентарная недостаточность также часто развивается при беременности в следующих случаях:
- стрессы;
- неполноценное питание беременной;
- возраст младше 19 и старше 35 лет;
- небольшой рост и масса матери;
- пороки сердца;
- многоводие;
- заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит);
- анемия;
- интенсивные занятия спортом;
- предлежание плаценты;
- прием противосудорожных, гипотензивных, тиреостатических препаратов и антикоагулянтов;
- заболевания ЖКТ: язва желудка и 12-перстной кишки, панкреатит, энтероколит, гепатит;
- резус-конфликт крови матери и плода;
- склонность к тромбозам у родителей ребенка;
- воздействие радиации и вибрации;
- хронические заболевания легких и бронхов;
- неблагоприятное течение предыдущих беременностей, выкидыши, кесарево сечение, аборты. Частота повторного ПН составляет 20-30%.
Некоторые исследователи также отмечают влияние наследственного фактора.
Классификация плацентарной недостаточности
В медицинских учебниках можно встретить различные классификации ФПН. По времени развития выделяют первичную и вторичную плацентарную недостаточность. Первый вид возникает на 16-18 неделе беременности. Он связан с нарушением процессов плацентации и имплантации. Для второго вида характерно то, что изначально образуется нормальная плацента, но по каким-то причинам ее функции нарушаются на более позднем сроке беременности.
Клиническое течение ФПН может быть 2-х видов:
- острым;
- хроническим.
Острая недостаточность может возникнуть на любом сроке беременности и даже во время родов. В первую очередь происходит нарушение газообменной функции плаценты. В результате этого возникает острая гипоксия плода, которая может привести к гибели ребенка. Острая плацентарная недостаточность чаще всего обуславливается преждевременной отслойкой плаценты, тромбозом ее сосудов, инфарктом плаценты, кровоизлияниями в краевые синусы.
С хронической недостаточностью врачи сталкиваются гораздо чаще, чем с острой. Обычно данный вид ФПН возникает во 2 триместре беременности, а отчетливо выявляется немного позже – с начала 3 триместра. Плацента начинает преждевременно стареть. В повышенном количестве на поверхности ворсин откладывается вещество, называемое фибриноидом, которое препятствует трансплацентарному обмену. Таким образом, в основе хронической фетоплацентарной недостаточности лежат процессы, связанные с возникновением нарушений кровообращения в маточно-плацентарном круге.
Хроническая ФПН подразделяется на 3 вида:
- компенсированную;
- декомпенсированную;
- субкомпенсированную;
- критическую.
Наиболее благоприятной формой является хроническая компенсированная плацентарная недостаточность. Плод при ней не страдает и продолжает нормально развиваться. Патологические изменения, являющиеся незначительными, компенсируются за счет защитно-приспособительных механизмов, способствующих прогрессированию беременности женщины. Ребенок может родиться здоровым, если врач выберет адекватную терапию и будет правильно вести роды.
Декомпенсированной форме свойственно перенапряжение и срыв компенсаторных механизмов. Беременность не может нормально прогрессировать. Декомпенсированная плацентарная недостаточность приводит к страданиям плода, которые проявляются задержкой развития, тяжелыми нарушениями работы сердца, гипоксией. Возможна внутриутробная гибель ребенка.
При субкомпенсированной форме защитно-приспособительные реакции не могут обеспечить нормальное протекание беременности. Наблюдается значительное отставание плода в развитии. При субкомпенсированной хронической плацентарной недостаточности высоки риски возникновения различных осложнений.
Критическая форма очень опасна. Для нее характерны морфофункциональные изменения фетоплацентарного комплекса, на которые невозможно повлиять. При критической форме гибель плода неизбежна.
В зависимости от нарушения кровообращения ФПН классифицируют следующим образом:
- 1а степень – маточно-плацентарная недостаточность. Плодово-плацентарный кровоток при этом сохранен;
- 1б степень – плодово-плацентарная ФПН. Маточно-плацентарный кровоток сохранен;
- 2 степень плацентарной недостаточности при беременности – плодово-плацентарный и маточно-плацентарный кровотоки нарушены. Конечный диастолический кровоток сохранен;
- 3 степень – плодово-плацентарный кровоток критически нарушен, а маточно-плацентарный кровоток или нарушен, или сохранен.
Как устроена плацента?
Плаценту не случайно называют «органом беременности» — ведь его нельзя отнести ни к органам женщины, ни к органам малыша. Развивается плацента из хориона — ворсинчатой оболочки плода. Формирование плаценты полностью заканчивается к 16-18-й неделе. Внешне плацента напоминает лепешку толщиной около 3 см, диаметром 18 см и весом от 500 до 800 г. Зрелая плацента состоит из 15-20 долек, разделенных перегородками из соединительной ткани. Одной стороной плацента прикрепляется к внутренней стенке матки; эта поверхность плаценты называется материнской. Другая поверхность плаценты — плодовая — обращена в полость матки, к малышу. Плодовая поверхность плаценты покрыта амнионом — плодной оболочкой (стенкой плодного пузыря).
Во время беременности в организме будущей мамы формируется дополнительный, третий круг кровообращения — между матерью и плодом. Важнейшей составляющей этого кровеносного круга является плацента, ведь именно в ней встречаются сосуды мамы и малыша. Новая кровеносная система так и называется — система мать — плацента — плод.
Плацента на 80% состоит из кровеносных сосудов. В основном это мелкие сосуды. Сосудистая сеть плаценты состоит из двух систем: маточно-плацентарной и плодовой. Маточно-плацентарные сосуды приносят кровь из сосудов матки, то есть из материнского организма, в межворсинчатое пространство, откуда кровь оттекает обратно к матке по венам. При этом ток крови по маточно-плацентарной сети довольно медленный: сосудики мелкие, а межворсинчатое пространство плаценты обширно. Плодовые сосуды состоят из разветвлений двух пуповинных артерий. К каждой дольке плаценты подходит одна крупная ветвь артерии. В дольке сосуд разветвляется так, чтобы на каждую ворсинку плаценты пришлось по сосудику. Эти сосуды ворсинок распадаются на совсем мелкие — капилляры. Концы артериальных капилляров переходят в венозные капилляры, а те сливаются во все более крупные сосуды, образующие в результате пуповинную вену.
Таким образом, каждая долька плаценты состоит из богатой сосудистой сети. Причем кровеносные системы матери и плода остаются абсолютно обособленными. Но, несмотря на то что кровь матери и плода нигде не смешивается, между материнским организмом и малышом происходит достаточно интенсивный обмен веществ — через тончайшую мембрану стенок капилляров.
В период внутриутробного развития плода плацента выполняет крайне важную миссию — функциональное жизнеобеспечение малыша. Фактически плацента является своеобразным выносным блоком питания, осуществляющим связь между материнским организмом и плодом. Значение этой связи огромно: до своего рождения малыш не способен к самостоятельному существованию. И кислород, и питательные вещества, столь необходимые для нормального роста и развития детского организма, попадают к плоду из организма мамы через плацентарный кровоток. Само собой разумеется, что отработанные и уже ненужные плоду вещества, продукты обмена поступают через плаценту обратно в материнский организм для выведения через почки будущей мамы.
Вот основные функции плаценты:
- газообмен: из материнских сосудов в плодовые поступает кислород, необходимый для дыхания плода, а обратно переносится углекислый газ;
- обмен веществ: от матери к малышу поступают белки, жиры, углеводы, витамины, полезные микроэлементы. Обратно выводятся продукты переработки питательных веществ;
- защита: существует такое понятие, как плацентарный барьер. Таким барьером, защитным препятствием, являются соприкасающиеся стенки материнских и плодовых капилляров. Барьер обладает избирательной проницаемостью, пропуская нужные для малыша вещества (кислород, белки, жиры, сахара, витамины) и препятствуя проникновению многих вредных веществ и болезнетворных микроорганизмов. Плацентарный барьер исключает смешивание крови матери и малыша, которая может различаться по группе и резус-принадлежности;
- выработка гормонов: плацента выделяет хорионический гонадотропин, фолликулин и прогестерон, играющие огромную роль в течении беременности и родов, развитии малыша.
Симптомы патологии
p http-equiv=»Content-Type» content=»text/html;charset=UTF-8″>an itemprop=»image» itemscope itemtype=»https://schema.org/ImageObject»>
Симптомы фетоплацентарной недостаточности при беременности зависят от разновидности данного осложнения.
Симптомы хронической компенсированной ФПН отсутствуют. Выявляется исключительно при прохождении ультразвукового исследование.
Симптоматика декомпенсированной ФПН:
- повышенная активность плода, частые шевеления;
- резкое уменьшение активности ребенка;
- живот беременной женщины небольших размеров;
- кровянистые выделения из влагалища.
Если появились один или несколько из вышеперечисленных симптомов важно как можно скорее обратиться к врачу. Своевременная врачебная помощь значительно снижает риски развития осложнений
Диагностика при беременности
После обращения беременной женщины с жалобами характерными для ФПН врач назначает комплексное обследование.
Оно позволит с высокой степенью точности установить наличие осложнения.
Основными методами диагностики плацентарной недостаточности являются:
- ультразвуковое исследование;
- кардиотокография;
- допплерометрия.
Во время процедуры УЗИ врач устанавливает степень зрелости плаценты, ее расположение и толщину. Гинеколог отмечает соответствуют ли эти показатели сроку беременности.
Также производится оценка активности плода и количество амниотической жидкости. Исходя из этих показателей, можно сделать предположение о наличии ФПН у женщины.
КТГ или кардиотокография дает возможность оценить работу сердца ребенка.
Процедура допплерометрии оценивает кровоток в пуповине, матке и головном мозге ребенка.
После проведения соответствующих процедур и установления диагноза беременной женщине назначается соответствующее лечение.
Лечение и профилактика беременных
Наличие фетоплацентарной недостаточности требует обязательного лечения.
На первом этапе выявляется причина заболевания, и все меры направляются на ее устранение.
Если у женщины выявлен компенсированный тип плацентарной недостаточности, лечение проводится амбулаторно.
Если же существует более тяжёлое развитие осложнения, беременной женщине дают направление на лечение в условиях стационара.
Лечение ФПН направлено на улучшение кровотока в плаценте, устранение повышенного тонуса матки и улучшение кислородного питания ребенка.
Необходимо понимать, что в настоящее время не существует лекарственных препаратов и процедур, которые бы полностью восстановили структуру плаценты в нормальное состояние.
Для лечения плацентарной недостаточности часто назначают такие лекарственные препараты как:
- Курантил;
- Актовегин.
Курантил устраняет проявления гипоксии у плода. Действие Актовегина больше проявляется в активизации обменных процессов.
При тяжелых проявлениях ФПН в условиях стационара беременным назначают внутривенное введение препаратов:
- Магнезия;
- Гинипрал;
- Эуфиллин;
- Глюкозо-новокаиновую смесь.
Родоразрешение при фетоплацентарной недостаточности может пройти как естественным путем, так и при помощи операции кесарева сечения.
Выбор того или иного способа зависит от степени тяжести осложнения и состояния ребенка в утробе.
Профилактика фетоплацентарной недостаточности:
- полноценный сон;
- употребление специальных поливитаминных препаратов для беременных;
- сбалансированное питание;
- употребление кислородных коктейлей;
- заблаговременное планирование беременности и прохождение всех необходимых обследований;
- отказ от вредных привычек.
Фетоплацентарная недостаточность – достаточно частое явление в современной акушерской практике. Правильное планирование беременности и грамотное ведение беременности сводит риски этого осложнения к минимуму.
Что такое плацентарная недостаточность?
При неблагоприятно протекающей беременности функция плаценты может нарушаться. Возникает так называемая плацентарная недостаточность, при которой нарушается процесс созревания плаценты, уменьшается маточно-плацентарный и плодово-плацентарный кровоток, ограничивается газообмен и обмен веществ в плаценте, снижается синтез ее гормонов. Все эти изменения определяют недостаточное поступление кислорода и питательных веществ к плоду, замедляют его рост и развитие, усугубляют имеющиеся осложнения беременности.
Синдром плацентарной недостаточности реализуется на различном уровне, поэтому определяется несколько форм этого заболевания:
- гемодинамическая, вызванная нарушениями в сосудах маточно-плацентарно-плодового кровотока;
- плацентарно-мембранная, характеризующаяся снижением способности плаценты к переноске различных веществ и кислорода;
- клеточная, связанная с нарушениями обменных процессов в клетках плаценты. Различают первичную и вторичную плацентарную недостаточность.
Первичная (ранняя) плацентарная недостаточность развивается до 16 недель беременности, возникая при формировании плаценты. Ее причинами чаще является патология матки: миома матки (доброкачественная опухоль), пороки развития матки (седловидная, маленькая, двурогая), предшествующие аборты, гормональные и генетические нарушения. В ряде случаев первичная плацентарная недостаточность переходит во вторичную.
Вторичная (поздняя) плацентарная недостаточность, как правило, возникает на фоне уже сформировавшейся плаценты после 16 недель беременности. В возникновении поздней плацентарной недостаточности большое значение имеют инфекции, гестозы (осложнения, при которых нарушается работа всех органов и систем организма беременной, чаще всего они проявляются повышением артериального давления, появлением отеков, белка в моче), угроза прерывания беременности, а также различные заболевания матери (артериальная гипертензия, дисфункция коры надпочечников, сахарный диабет, тиреотоксикоз и др.).
Независимо от факторов, способствующих развитию плацентарной недостаточности, в основе ее лежат нарушения кровообращения в маточно-плацентарном комплексе, приводящие к нарушению всех функций плаценты.
Об изменении дыхательной функции плаценты свидетельствуют симптомы гипоксии плода — недостаточного поступления к нему кислорода
При этом в начале заболевания женщина обращает внимание на повышенную (беспорядочную) двигательную активность плода, затем — на ее уменьшение. Хроническая гипоксия плода и нарушение питательной функции плаценты приводят к задержке его внутриутробного развития
Проявлением задержки внутриутробного развития плода является уменьшение размеров живота беременной (окружность живота, высота стояния дна матки) по сравнению с показателями, характерными для данного срока беременности. Нарушение защитной функции плаценты приводит к внутриутробному инфицированию плода под действием проникающих через плаценту патогенных (болезнетворных) микроорганизмов. Плод, развитие которого происходит в условиях плацентарной недостаточности, в значительно большей степени подвержен риску травматизации при родах и заболеваемости в период новорожденное.
Причины фетоплацентарной недостаточности
Природа развития фетоплацентарной недостаточности многофакторна. Морфофункциональные нарушения плаценты могут развиваться вследствие экстрагенитальных заболеваний беременной: сердечно-сосудистых (пороков сердца, артериальной гипертонии или гипотензии, недостаточности кровообращения), почечных (пиелонефрит, почечная недостаточность), легочных (бронхиальная астма), нейроэндокринных (сахарного диабета, гипо- и гипертиреоза, патологии надпочечников и гипоталамуса) и т. д.
При анемии беременных фетоплацентарная недостаточность обусловлена дефицитом железа в материнско-плодовом кровотоке, что приводит к снижению транспорта кислорода к плоду и гипоксии. При нарушениях свертываемости крови (например, антифосфолипидном синдроме) в сосудах плаценты формируются микротромбы, нарушающие плодово-плацентарный кровоток.
Фетоплацентраная недостаточность нередко развивается вследствие различных инфекций, протекающих остро или обостряющихся в процессе беременности. В этом случае плацента нередко поражается вирусами, простейшими, бактериями, что приводит к ее воспалительным изменениям. Различные инфекционные поражения (грипп, ИППП и др.), возникающие в I триместре часто приводят к самопроизвольному прерыванию беременности. В более поздние сроки гестации инфицирование может ограничиваться локальными изменениями, тяжесть которых будет зависеть от возбудителя и путей его распространения.
К факторам риска формирования фетоплацентарной недостаточности относится генитальная патология беременной: аномалии матки (двурогая, седловидная матка), эндометриоз, фиброма матки, хронический эндоцервицит и эндометрит, рубец на матке. Причинами фетоплацентарной недостаточности может являться акушерская патология: резус-конфликт, предлежание плаценты, тазовое предлежание плода, многоплодная беременность, ранний или поздний токсикоз беременности (гестоз). В свою очередь, гестоз может не только приводить к фетоплацентарной недостаточности, но и усугублять ее тяжесть, создавая своеобразный порочный круг.
Риски фетоплацентарной недостаточности увеличиваются пропорционально возрасту беременной; при анамнезе, отягощенном абортами, вредными привычками, экологическим неблагополучием, социальной и бытовой неустроенностью. Перечисленные состояния в той или иной степени вызывают нарушения сначала маточно-плацентарного, а затем и фетоплацентарного кровотока, что приводит необратимым морфологическим изменениям и нарушению основных функций плаценты (газообменной, трофической, выделительной, защитной и внутрисекреторной и др.). Обычно в патогенезе фетоплацентарной недостаточности задействованы несколько этиофакторов, среди которых выделяется ведущий.